Caracteristicas del dolor parietal y visceral

Características del dolor visceral

1-Originado en las vísceras y peritoneo visceral

2-Localización difusa

3-Carácter sordo

4-Sensaciones referidas

5-No se circunscribe al área de irritación

Características del dolor parietal

1-originado en las estructuras de la pared abdominal y peritoneo parietal

2-Bien localizado

3-Constante

4-Agudo

5-Circunscrito al área de irritación

Mecanismos productores de dolor abdominal

En el abdomen existe una serie de terminaciones libres o receptores del dolor situados específicamente tanto en el músculo liso de las vísceras huecas (vesícula y vías biliares, intestino, vejiga y uréteres), como en la cápsula de algunas vísceras sólidas (hígado, bazo y riñones), el peritoneo parietal y el mesenterio. Estos receptores responden tanto a estímulos mecánicos, como químicos. En contraste, los receptores existentes en la mucosa de las vísceras huecas únicamente responden a estímulos químicos. Otras estructuras como el peritoneo visceral o el epiplón, carecen de receptores, lo que explica la insensibilidad de estas estructuras.

El dolor abdominal reproduce por los siguientes mecanismos:

• Trauma
• Distensión de la pared abdominal o la cápsula de los órganos intraabdominales.
• Tracción de la raíz del mesenterio.
• Hipermotilidad intestinal o  peristaltismo de lucha.
• Irritación peritoneal por  procesos inflamatorio, quirúrgico o isquémico

Distensión o estiramiento

Representa el principal mecanismo implicado en la nocicepción visceral. Puede tratarse de la distensión de una víscera hueca, como ocurre en el cólico hepático o renal o de la contracción vigorosa del músculo liso, tal como sucede en la obstrucción intestinal. Finalmente puede tratarse del estiramiento o tracción del peritoneo o la distensión de las cápsulas que envuelven las vísceras sólidas. Así ocurre en el hígado turgente y congestivo de la trombosis de las venas suprahepáticas que acompaña al síndrome de Budd-Chiari.

Inflamación o isquemia

Tanto la inflamación como la isquemia pueden producir dolor abdominal por diversos mecanismos. Estos incluyen la liberación de mediadores como serotonina, bradiquinina, histamina, sustancia P y prostaglandinas que actúan directamente sobre el sistema nociceptivo, así como cambios en la temperatura y pH (asociados al metabolismo anaerobio en el caso de la isquemia). A su vez, ambos fenómenos (isquemia e inflamación) son capaces de disminuir el umbral del dolor aumentando la intensidad de percepción.

Bases neurológicas del dolor abdominal

En presencia de un estímulo adecuado se produce la activación de las terminaciones libres específicas –receptores del dolor, que forman parte de lo que se denomina “primera neurona”. Su cuerpo celular se sitúa en los ganglios de las raíces dorsales existentes en los agujeros vertebrales. La señal generada se transmite hasta la “segunda neurona” situada en el asta posterior medular, cuyo axón cruza al lado opuesto de la médula para constituir el haz espinotalámico. Este último establece conexión con la “tercera neurona” a nivel del tálamo. Desde allí, los axones se proyectan hacia la corteza somatosensorial permitiendo la percepción del estímulo y sus características: localización, intensidad y carácter. El aspecto emocional del dolor ocurre como consecuencia de las conexiones establecidas entre las neuronas talámicas, el córtex frontal y el sistema límbico.

Fuente Bibliográfica:
http://tratado.uninet.edu/c030106.html

*http://www.manualgastro.es/manualgastro/ctl_servlet?_f=2&id=4297